lunes, 22 de noviembre de 2010

ABORTOS REPETITIVOS E INFERTILIDAD POR HIPOTIROIDISMO

Comparto esta valiosa información que hallé en internet sobre lo importante que hacerse pruebas de tiroides si deseas llevar un buen embarazo. Si yo la hubiera obtenido a tiempo por parte de alguno de los tantos médicos que me atendieron en Perú, tal vez no hubiera tenido los 5 abortos espontáneos que tuve a las 6 semanas de gestación. En Perú y algunos otros países manejan rangos de normalidad de la TSH anteriores al 2002, es decir no manejan los actuales, tenga cuidado y mejor imprima este artículo para que se lo muestre a su doctor.
Este capítulo esta dirigido en general a todas las mujeres que tienes problemas de fertilidad, que están pensando en quedarse embarazadas o que están ya embarazadas. Todas las mujeres que están en estas circunstancias deben de controlar su función tiroidea.

Este es el aviso que la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos da a estas mujeres y que traduzco textualmente:

The Voice of Clinical Endocrinologist
Enero - 2008

Advertencia de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos a las mujeres que estén pensando quedarse embarazadas o a las que ya están embarazadas ( Enero 2008 ).
Mantenga su tiroides controlado.

Un tiroides sin tratar o malfuncionante puede ocasionar serias complicaciones a la madre y al feto simultáneamente.

“El embarazo puede ser un periodo excitante, alegre y gratificante para una mujer. Es también el tiempo en que puede salir a la a la superficie o ser más difícil de controlar una alteración tiroidea.”

“Enero es el mes de Alerta Tiroidea y la AAEC estimula a las mujeres que están considerando quedarse embarazadas o a las que ya lo están a mantener su tiroides controlado. Haciendo esto pueden ayudar a asegurarse de tener un nacimiento sin problemas de un niño sano.”

“Aunque muchos problemas tiroideos que afectan al embarazo pueden ser tratados fácilmente, la detección precoz es crítica”, dice el actual Presidente de la AAEC R. Hellman. “Antes de la concepción, un tiroides sin tratar puede afectar a la posibilidad de quedarse embarazada y aun a conducir a un aborto”.

Importancia de la toma adecuada de yodo en el embarazo.

“La hormona tiroidea es necesaria para el desarrollo normal del cerebro. En la fase inicial del embarazo el bebé toma la hormona tiroidea de su madre. Más tarde el propio bebe fabrica su hormona tiroidea. Es necesaria una cantidad adecuada de yodo para que la madre y el feto produzcan la hormona tiroidea. La forma de asegurar que la cantidad adecuada de yodo llega al feto es tomar una vitamina prenatal con una suficiente cantidad de yodo. No todas las vitaminas prenatales llevan yodo, asegúrese de que la suya lo lleva.”

Hipotiroidismo y Embarazo.-

“La hormona tiroidea es crítica para el desarrollo del cerebro de un feto y durante la mayor parte del primer trimestre del embarazo el feto tiene solamente la hormona tiroidea que recibe de su madre. Cuando una madre tiene una falta de hormona tiroidea el bebé tiene un mayor riesgo de alteraciones en el desarrollo de las neuronas, lo que puede conducir a un retraso mental.”

“La mayoría de las mujeres que desarrollan un Hipotiroidismo durante el embarazo pueden tener sólo unos síntomas muy leves o incluso no notar ningún síntoma. Sin embargo, teniendo solo un Hipotiroidismo muy discreto antes de estar embarazada, la situación puede empeorar durante el embarazo. Un Hipotiroidismo sin tratar, aun en su forma más suave, puede ocasionar complicaciones en el embarazo.”

Aborto y alteraciones tiroideas.

Una mujer con un Hipotiroidismo sin tratar tiene un mayor riesgo de aborto durante el primer trimestre. Aunque el Hipotiroidismo sea muy leve. La mujer sin tratamiento puede abortar durante el primer trimestre.

INFERTILIDAD E HIPOTIROIDISMO.

El problema de la infertilidad es muy complejo porque influyen en él mu­chos factores, tanto por parte de la mujer como del hombre. El hombre tiene que estar en condiciones de embarazar a su pareja, pero la mujer tiene que estar en condiciones de quedarse embarazada. En este capítulo analizaremos, únicamente, el caso de la mujer.

En el siglo XX se habían realizado estudios en grupos de mujeres infértiles 2 - 3, en los que no parecía que hubiera una especial incidencia de hipotiroidismo en este grupo de mujeres, pero estos estudios, como todos los llevados a cabo usando, para considerar a una persona como hipotiroidea, los antiguos criterios, no tienen ningún valor. Estos autores establecen el dintel entre normalidad e hipotiroidismo en un valor de TSH mayor de 5.7 mcUI/ml y por lo tanto estaban considerando como normales a las mujeres con TSH entre 2.5 ( que es dintel actual ) y 5.7, cuando no lo eran. Tambien en el caso de los estudios de infertilidad en relación con el hipotiroidismo, hay que pasar por un tamiz muy fino los trabajos que se publican en la bibliografía internacional.

Investigaciones Recientes.-.

En 2001, Grassi y colaboradores4 , buscando problemas de inmunidad en general, estudian 149 mujeres infértiles y encuentran en el 20.1% de ellas anormalidades tiroideas y en un 17.4 % los anticuerpos eran positivos. Ellos lo consideran como un hallazgo, pero no establecen una relación entre el hipotiroidismo y la infertilidad. En 2002 Poppe y colaboradores 5 del Departamento de Endocrinología de la Universidad Libre de Bruselas, estudiando 438 mujeres de 27 a 37 años, confirman el resultado, (18% de ellas tenían los anticuerpos antitiroideos positivos), y creen en principio que podría estar en relación con la endometriosis. Pero estos mismos autores en 2006 6 en una excelente revisión “Enfermedad Tiroidea y Reproducción Femenina”, afirman taxativamente: “En las mujeres infértiles, la prevalencia de enfermedad tiroidea autoinmune es significativamente mayor, comparada con un grupo de mujeres de la misma edad y con tiroides normal. Si se consigue la implantación del ovulo fecundado, durante el primer trimestre de la gestación, las mujeres con anticuerpos antitiroideos elevados, es decir con enfermedad tiroidea autoinmune, tienen un mayor riesgo de abortos. Es por ello recomendable comprobar la función tiroidea y detectar los anticuerpos antitiroideos en todas las mujeres infértiles”.

En 2007 Abalovich y colaboradores 7 en Buenos Aires (Argentina) sobre 244 mujeres, que consultan por infertilidad, encuentran un hipotiroidis­mo subclínico en el 13.9 % y de estas el 44.1 % se quedan embarazadas cuando se corrige su problema tiroideo. Sugieren a la vista de estos resultados que debe de realizarse un escrining de función tiroidea en todas las mujeres que realizan consultas al médico por problemas de infertilidad.

También durante 2007, Ehlar-Geva y colaboradores 8, en Jerusalén (Israel) encuentran en 89 mujeres infértiles, que en los casos en que había alteraciones de la ovulación el 20.5% tenían un hipotiroidismo subclínico. Los dos trabajos aparecen en la misma publicación con un mes de diferencia.

La búsqueda de un embarazo es un problema muy importante para algunas parejas; permítanme que, dirigiéndome específicamente a ellas, en este párrafo y en esta cita, utilice una terminología médica y conceptos de nivel alto. Hace apenas unos meses, en Julio de 2008, Poppe 9, al que antes me he referido, insiste en el tema al que añade algunos matices. Es un trabajo importante y cito textualmente parte de su resumen:

“La glándula tiroidea y el eje gonadal interactúan continuamente, antes y durante el embarazo. El Hipotiroidismo influye en la función ovárica disminuyendo el nivel de de globulinas fijadoras de hormonas sexuales y aumentando la secreción de prolactina”.

“En mujeres en edad reproductiva, el hipotiroidismo puede corregirse mediante el tratamiento con tiroxina para mejorar la fertilidad y evitar la necesidad de tecnologías de reproducción asistida. En las mujeres infértiles, la preparación para el embarazo médicamente asistido, conlleva una hiperestimulación de los ovarios, que aumenta sustancialmente la concentración de estrógenos circulantes, que a su vez puede deteriorar seriamente la función tiroidea. En mujeres sin autoinmunidad tiroidea estos cambios pueden ser transitorios, pero en aquellas con inmunidad tiroidea, la estimulación estrogénica puede conducir a una alteración de la función tiroidea durante el resto del embarazo”
La presencia de hipotiroidismo subclínico o autoinmunidad tiroidea no interfiere la implantación normal del embrión, pero aumenta substancialmente el riesgo de aborto

Es una publicación muy reciente y en una revista médica de Endocrinología. Si le imprime este capítulo al ginecólogo/a que la visita por su problema de fertilidad, no tendría motivos para ofenderse.

Conclusión.

La conclusión es obvia: En los casos de Infertilidad debe de comprobarse sistemáticamente la función tiroidea y la tasa de anticuerpos antitiroideos en sangre, porque un hipotiroidismo puede ser la causa de la infertilidad. Normalmente se hace, pero también aquí se deben de aplicar para la valoración de la TSH los criterios actuales y no los anteriores al año 2.000.

PLANIFICACIONDE EMBARAZO Y ESTUDIO DEL TIROIDES.

Actualmente todos los autores coinciden en que el hipotiroidismo sin tratar, aunque sea de grado incipiente, puede ocasionar abortos precoces en el primer trimestre del embarazo.

En el siglo XXI y en nuestra sociedad los embarazos no son acontecimientos casuales; una pareja decide cuando quiere tener un niño y lo planifica. Pues bien, en esa planificación tiene que incluirse un estudio previo de su función tiroidea incluyendo valoración de anticuerpos antitiroideos. Lo repetiré hasta el aburrimiento.

Estoy pensando en quedarme embarazada.

Si ha decidido quedarse embarazada tiene que prepararse. Es muy conveniente que vaya a su ginecólogo/a que se encargará de hacerle un chequeo analítico. En ese chequeo tiene que pedirle inexcusablemente un perfil analítico tiroideo. Valoración de T4-Libre, TSH y anticuerpos antitiroideos TPO y antitiroglobulina. Es importante que se lo recuerde, pero mucho más importante que insista.

Es importante que sepa que actualmente es admitido, por los organismos internacionales de mayor solvencia, que el rango de normalidad de la TSH se encuentra entre 0.3 y 2.5 mUI/ml. Puede ser que en el impreso de su análisis diga que el límite superior de la normalidad es 5.0 mcU/ml y puede ser que su médico acepte este valor como normal, pero desde 2002 los límites de la normalidad se han modificado y es posible que al analista o al ginecólogo/a no le haya llegado aun la información. Insisto y téngalo en cuenta porque es muy importante: si su TSH es mayor de 2.5 mcUI/ml su tiroides está funcionando mal, y Vd. tiene un hipotiroidismo oculto y, a ese problema, habrá que ponerle solución antes de quedarse embarazada.

No diga: “si yo estoy bien y no tengo ninguna molestia ¿Porque tengo que empezar a tomarme unas pastillas de Levotiroxina? Pues muy sencillo, para que si te quedas embarazada no tengas un aborto. Cuando haya nacido su bebé podrá tomarse las pastillas o dejarlas, pero mientras dure el embarazo Vd. necesita una mayor cantidad de hormona tiroidea en sangre y su tiroides va justito y no puede aumentar la producción.

Tiroides de la Madre.- Modificaciones inducidas por el embarazo.

Aunque Vd. sea una mujer absolutamente normal, el embarazo para su tiroides es un impacto importante. Pero no se preocupe, su cuerpo está preparado para eso y para más. Eso de la igualdad de sexos no es del todo cierta, la mujer está mejor preparada fisiológicamente que el hombre.

El embarazo se acompaña de la influencia de una serie de factores específicos que en conjunto suponen un estímulo importante del tiroides de la mujer embarazada.

El primer factor, que influye, sobre todo en el primer trimestre, es la estimulación del tiroides por una hormona que se produce en la placenta, la gonadotropina coriónica Vamos a hablar un poco de ella. Su producción comienza inmediatamente de la concepción, a los 2/3 días. Es precisamente esta hormona la que se detecta en sangre o en orina y es la base de las pruebas de embarazo. Pues bien, la gonadotropina coriónica se parece muchísimo a la TSH y puede estimular al tiroides. Aproximadamente un 18 % de las embarazadas tienen durante el primer trimestre un ligero estímulo del tiroides que pasa desapercibido entre las otras molestias que la embarazada siente. Puede haber una ligera elevación de la T4 y una frenación de la TSH en este primer trimestre que es normal y no debe de confundirse con un hipertiroidismo. En el segundo y tercer trimestre bajan los niveles de gonadotropina coriónica y el cuadro tiende a remitir.

En el segundo y tercer trimestre también hay factores que modifican la función del tiroides, pero son de otro tipo. Aunque no está totalmente claro, en este problema podrían estar implicadas las propias hormonas femeninas, fun­damentalmente los estrógenos. Las hormonas tiroideas circulan en sangre en su mayor parte unidas a una proteína que se llama TBG (Tiroxin Bindig Globulin o globulina fijadora o transportadora de la tiroxina), pues bien en el embarazo las cifras de TBG se disparan, entre las 16/20 semanas de la gestación la cifra de TBG en sangre se multiplica. En estas circunstancias las cifras de T4 y T3 en sangre se alteran y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional. Pero este problema está resuelto, porque la T4-Libre no se modifica y sigue estando normal.

Por los motivos que hemos citado anteriormente el tiroides de la madre durante el embarazo “va forzado”. Se calcula que el tiroides de la embarazada tiene que producir entre un 30% y un 50 % más de tiroxina que en condiciones normales. Para mantener estabilizado el nivel de T4-Libre en sangre,tiene que aumentar su ritmo de producción y además la madre transfiere al feto una parte de sus hormonas, no mucha, pero la suficiente para mantener un desarrollo normal, si el feto tuviera problemas con su tiroides.

En el embarazo el tiroides de la madre puede crecer un poco. No siempre pero quizá en un 10 - 15 % de los casos.

Abortos del primer trimestre de embarazo.-

Si durante el embarazo su tiroides tiene que aumentar su ritmo de trabajo entre un 30 % y un 50%, y Vd. tiene un hipotiroidismo, aunque sea de grado mínimo, y su tiroides no es capaz de producir más hormona tiroidea, el embarazo fracasará, Vd. tendrá un aborto precoz, y eso ocurre entre la semana 8ª y la 10ª. Y esto se le repetirá una y otra vez.

Regulación de la Función Tiroidea en embarazadas con falta de yodo.

Hablo de este tema con amplitud en el capítulo del niño, pero lo vuelvo a recordar aquí, ya que se cita en el informe de la AECC.

En condiciones normales, como anteriormente he indicado, el moderado sobre esfuerzo que se pide al tiroides no supone ningún problema, pero si hay una deficiencia en yodo la situación es diferente. El tiroides de la madre es insuficiente para fabricar la cantidad de hormona necesaria, porque no tiene yodo suficiente y sin material no se puede hacer una casa. La TSH de la madre se eleva y el tiroides de la madre crece. Al niño le pasa lo mismo y también puede nacer con un pequeño bocio, aparte de los problemas de desarrollo que haya podido tener.

Las necesidades de yodo de una mujer normalmente son de 150 micro­gramos diarios, la embarazada necesita 200 microgramos. La suplementación de yodo a lo largo de todo el embarazo y durante la lactancia puede resolver ese problema. Prácticamente todos los ginecólogos/as la prescriben. Si no fuera así, coménteselo.

lunes, 29 de diciembre de 2008

HIPERTIROIDISMO INFANTIL

Hipertiroidismo es mucho menos frecuente que el Hipotiroidismo en la niñez. La proporción de mujeres a hombres es de 6.1.
Es muy raro antes de los 5 años con la mayor incidencia en la adolescencia.

ETIOLOGIA:

Agrandamiento difuso de la glándula con exoftalmo es la forma más común de Hipertiroidismo. Su causa permanece desconocida, pero en la mayoría de los casos está asociada con substancias parecidas al TSH. El nivel de TSH es bajo y no aumenta después de la administración de TRH.

La administración de T3 en altas dosis falla en suspender la captación del I 131 lo que indica que la hiperactividad de la tiroides es autónoma.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Los síntomas más frecuentes son: Intolerancia emocional e hiperactividad. Fatiga, pérdida de peso, a pesar del buen apetito; y aumento en el número de deposiciones son quejas frecuentes. Coto es un hallazgo constante, este es difuso, firme pero no duro y en la mayoría de los casos se puede oír un soplo. Algunos son dolorosos. Exoftalmos está presente en casi todos los pacientes. La piel es caliente y húmeda, hay hipertensión sistólica, crecimiento lineal acelerado al igual que la edad ósea y hay taquicardia.

Algunos casos pueden confundir al médico, como son los cotos simples en un niño quien es emocionalmente inestable y nervioso. También aquellos que aumentan la rata metabólica, como el feocromocitoma.

DIAGNOSTICO:

Este puede confirmarse con un nivel sanguíneo elevado de T4 y una captación de I 131 que no es suprimible a la administración de T3. Los niveles de TSH son bajos y no aumentan después de la administración de TRH.

T3 debe ser determinado en pacientes con manifestaciones obvias de tirotoxicosis en quienes T4 es normal, estos son los llamados "T3 Tirotoxicosis".

TRATAMIENTO:

No hay una sola forma de tratamiento que sea completamente satisfactoria. Yodo radioactivo se usa raramente en niños. La cirugía debe limitarse a aquellos que no se toman la droga o que tiene reacciones alérgicas a ellas, o en quienes el tratamiento médico ha fallado. Las complicaciones de la cirugía incluyen hipoparatiroidismo y daño del nervio recurrente laringeo.

Las preparaciones médicas más usadas son: Prapiltiuracilo (PTU), metimazol (Tapazol) y la solución de lugol.

PTU se usa en dosis de 200 mgs./M2/día y el tapazol 20 mgs./ M2/día. Una vez que el paciente es eutiroidiano se debe agregar thoxina o tiroides disecado. Esta combinación se deberá continuar entonces durante unos dos años cuando se suspenden las drogas antitiroidianas y se continúa la tiroxina o el tiroides disecado indefinidamente. Complicación de este tratamiento es agranulolocitopenia. Así que se deberán hacer leucogramas en pacientes en este régimen a quienes presenten dolor de garganta, ulceraciones de la mucosa oral o fiebre de etiología desconocida.

Casos severos de Hipertiroidismu en especial a aquellos con síntomas cardiovasculares deberán ser hopitalizados. En estos el uso de propanolol (INDERAL) bloqueante Betadrenérgico, es necesario.

HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS

HIPOTIROIDISMO
Una clasificación conveniente es la siguiente:

1° CONGENITO
a) Ausencia completa de la glándula tiroides.
b) Tiroides ectópico (lingual).
c) Defectos enzimáticos en la síntesis hormonal (transporte de yodo, defecto de unión, secreción anormal de yodo-proteinas).
d) Deficiencias de TSH.

2° ADQUIRIDO
a) Autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocítica crónica).
b) Inducidores de coto (deficiencia o exceso de yodo, cobalto, PAS.
c) Extirpación quirúrgica de la tiroides.
d) Procesos inflamatorios (Tiroiditis supurativa).
e) Hipopituitarismo.

Sus manifestaciones clínicas, dependen de la severidad y de la edad del comienzo. El cuadro clínico es distinto en infantes y jóvenes aunque muchos riesgos y síntomas están presentes en ambas condiciones.

Ausencia completa de la tiroides es la causa más común del Hipotroidismo infantil. Al nacimiento los niños aparecen perfectamente normales, pero después de unas pocas semanas se comienza a manifestar principalmente por: Letargia, constipación, problemas de alimentación, falla para crecer, problemas respiratorios frecuentes, obstrucción nasal, piel pálida, gruesa y seca con un tinte amarillento; lengua grande, fontanela ancha. Nariz ancha y aplanada en la base, edema alrededor de los ojos, abdomen protuberante con hernia umbilical, algunos casos incluso presentan ictericia prolongada.

En el Hipotiroidismo juvenil las manifestaciones clínicas son menos pronunciadas. Falla de crecimiento es un hallazgo constante. Si la enfermedad comienza a temprana edad habrán proporciones del cuerpo de tipo infantil tales como piernas cortas, el cuerpo es grueso. La salida de los dientes permanentes es demorada. Así como la maduración sexual. Constipación es una queja frecuente. Si el Hipotiroidipmo comienza después de los dos años no hay daño a la inteligencia.

Las causas más comunes de Hipotiroidismo juvenil son: Tiroiditis linfocítica crónica (CLT) y tejido tiroidiano ectópico (sublingual), en la primera un coto es generalmente visible y en el segundo no se palpa la tiroides en el cuello.

Se debe ser muy cuidadoso en el diagnóstico de Hipotiroidismo infantil, pues varias entidades pueden confundirse con Hipotiroidismo: Síndrome de Hurler, Síndrome de Hunter, condrodisplasia, aconroplasia, enfermedades cardíacas congénitas Niños con hipotiroidismo juvenil pueden ser tratados durante años con suplemento de hierro debido a un color pálido de la piel o incluso con laxantes debido a constipación crónica.

DIAGNOSTICO:

Es muy importante recordar que en el Hipotiroidismo infantil el pronóstico mental depende de la precocidad del diagnóstico y la iniciación del tratamiento.

En el Hipotiroidismo primario T4 y T3 están bajos y la concentración de TSH en el plasma es alta. En el Hipotiroidismo secundario (Deficiencia de TSH), a pesar de baja concentración de T4 y T3, TSH es bajo también. Entonces la prueba de la estimulación con TRH diferenciará las deficiencias hipotalámica y pituitaria como causas del hipotiroidismo. TSH aumenta en la deficiencia hipotalámica y no se modifica en la deficiencia pituitaria. Hallazgos radiológicos en el Hipotiroidismo incluyen: Retardo en la edad ósea, la que es constante pero no específica de hipotiroidismo. También se encuentra disgenesia epifiseal.

Otros exámenes, tales como los anticuerpos tiroidianos en el suero (TAB), la captación de yodo radioactivo asociado con la prueba de la descarga con perclaroto y el Scan de la tiroides son ayudas muy importantes para definir la etiología del hipotiroidismo. Se debe recordar que los niveles de colesterol generalmente no se encuentran elevados en pacientes menores de dos anos.

TRATAMIENTO:

Independientemente de la etiología el tratamiento consiste fundamentalmente en la administración de tiroides disecado o tiroxina.

(65 miligramos de tiroides disecado equivalen a 100 microgramos de tiroxina). La dosis diaria promedio es de:

0 a 1 año: 65 miligramos diarios

1 a 5 años: 100 miligramos diarios

6 a 12 años: 120 miligramos diarios

Mayores de 12 años: 120 a 180 miligramos diarios

En el hipotiroidismo infantil o juvenil severo, el tratamiento debe iniciarse con sumo cuidado a fin de evitar falla cardíaca o insuficiencia drenal, comenzando con unos 15 miligramos diarios aumentando semanalmente 15 miligramos hasta obtener la dosis deseada.

El éxito del tratamiento debe controlarse mediante la evaluación clínica del paciente, el crecimiento lineal, la maduración de la edad ósea, y los exámenes de laboratorio T4 y T3.

El pronóstico depende como antes se dijo del diagnóstico precoz y del tratamiento adecuado a fin de prevenir las secuelas mentales y neurológicas del hipotiroidismo infantil.

Sin embargo algunos pacientes con hipotiroidismo severo en útero no podrán ser salvados completamente a pesar del tratamiento temprano.

El pronóstico mental para aquellos mayores de tres años con hipotiroidismo adquirido es bueno.

SINTOMAS DE ENFERMEDADES DE TIROIDES EN NIÑOS

Las enfermedades endocrinas más frecuentes en los niños son las relacionadas con la tiroides.

Estas pueden ser clasificadas en tres grupos:

Hipotiroidismo,

Hipertiroidismo y

Eutiroidismo con coto.


HORMONAS CIRCULANTES:

Los mayores productos del tiroides son tiroxina (T4) y triyodo tironina (T3). La determinación del yodo unido a las proteínas (PBI) ha servido por muchos años para estimar la concentración en el suero del T4. Se han hecho numerosas modificaciones a los métodos para su determinación tales como el método de extracción por butanol (BEI) y la tiroxina por columna pero siempre con el problema de contaminación de las muestras por yodo orgánico.

Pero ahora estos han sido resueltos con la técnica del yodo radioactivo (RIA) y la prueba de unión a las proteínas conocido como de Menpley-Patee quizás el más usado. Estos miden la tiroxina por su peso en vez del yodo por lo cual algunas veces se conoce como tiroxina total.

Aunque la concentración de T3 en la sangre es 1/80 de la de T4 contribuye muy significativamente al efecto metabólico de las hormonas tiroidianas.

T3 tiene una vida más corta que T4 y 2/3 de T3 provienen de la secreción tiroidiana y 1/3 de la monodeyodación de T4 en los Tejidos periféricos.

A la entrada de las hormonas tiroidianas a la circulación, T4 y T3 son unidas a proteínas específicas: Globulina unidora de tiroxina (TBG) prealbúmina unidora de tiroxina (TBPA) y albúmina. La tiorixina está fuertemente unida a las proteínas del plasma: 60% con TBG y 30% con TBPA, el resto con albúmina. T3 está unida casi exclusivamente a TBG pero su afinidad por ésta es mucho menor que la de T4 .

Así que los niveles: de T4 y T3 dependen del nivel de las proteínas unidoras de tiroxina presentes en el plasma.

Hay algunas circunstancias clínicas en las cuales la capacidad de unión de T4 o la concentración de TBG están aumentadas, tales como: embarazo, recién nacidos, hepatitis infecciosa, porfiria intermitente aguda, personas tomando estrógenos, anticonceptivos orales o perfenazina (trilafon).

TBG puede estar disminuida en: El síndrome nefrótico, acromegalia, personas tomando andrógenos, esteroides anabólicos, difenilhidantoina o prednisona.

Hay varios métodos para medir TBG o sus efectos. T3 Resinup-take mide la proporción de T4 unida a TBG con la cantidad total de TBG.

El T3 está elevado en casos de elevación de T4 o baja de TBG y disminuida en casos de baja de T4 o aumento de TBG.

Los niveles normales de T4 son 4 a 11 microgramos por ciento y para T3 de 0.1 a 0.2 microgramos por ciento. El promedio de vida es de 7 días para T4 y de 1 para T3 y la producción diaria es de 100 microgramos para 14 y de 50 para T3.

La medida en el suero de la hormona tirotrópica TSH es el examen más importante y útil de la función tiroidiana.

Es particularmente útil en el diagnóstico de hipotiroidismo. primario en el cual se encuentran consistentemente altos valores. También para distinguir hipotiroidismo primario de secundario, casos en los cuales es indetectable o indistinguible de valores encontrados en sujetos normales.

La síntesis y la liberación de TSH por la pituitaria es estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) la cual es sintetizada en el hipotálamo y es secretada a la circulación portal de la pituitaria. El estudio de la respuesta de TSH a la administración de THR sirve para distinguir deficiencias talámicas de pituitarias como causa de Hipotirodismo y es también un examen confirmatorio de hipertiroidismo en el cual el TSH basal es bajo y no aumenta después de la administración de TRH.





BOCIO EUTIROIDIANO



Este consiste en la presencia de una gándula agrandada sin signos o síntomas de disfunción tiroidiana. De estos el más común es la tiroiditis crónica linfocítica (CLT).



CLC o Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune. Los hallazgos patológicos son: Atrofia folicular, fibrosis, infiltración celular inflamatoria y formación de folículos linfoides.



CLT es más frecuente en mujeres y raramente ocurre antes de los cinco años. La glándula está agrandada, es firme y lobulada. El título de aglutinación de anticuerpos es de más de 1: 16.



El Scan de la tiroides muestra una distribución irregular del yodo radioactivo. TSH está elevado.



Un diagnóstico definitivo de CLT a veces requiere biopsia.



La base del tratamiento de CLT es la supresión de tirotropina y la prevención de Hipertiroidismo 100 a 150 miligramos de tiroides disecado o 100 a 200 microgramos de tiroxina diarios son necesarios. Este tratamiento deberá continuarse indefinidamente.



En pacientes eutiroidianos con bocio simple en los que no hay sospecha de malignidad (v. gr. no nodulos, no adenopatías cervicales, no historia de irradiaciones), se deberá tratar de hacer un reemplazo completo de la hormona tiroidiana por un período de por lo menos tres meses.



Si la glándula no disminuye de tamaño se deberá entonces hacer una biopsia. Pero si decrece entonces se continuará el tratamiento indefinidamente.



La presencia de nódulos duros o irregulares son muy sugestivos de carcinoma de la tiroides, lo mismo que los nódulos llamados fríos descubiertos en el scan. Cirugía inmediata es del caso. La presencia de cáncer no conlleva una disfunción de la gándula y frecuentemente hacen metastasis a los linfáticos del cuello. En la mitad de los casos de carcinoma hay historia previa de irradiación durante la infancia por un timo o unas amígdalas hipertrofiadas.



REFERENCIAS



1° CLAYTON G. W. thyroid carcinoma L. I. Gardner, ed in Endocrine and genetic distase of children. Philadelphia and London. WB Saunders 1969.

2° FISHER, DA. Advances Ín the laboratory diagnosis of thyroid disease. J. Pediat. 82 (1973).

3° GREENBERG AH et al. Juvenil chronic lymphocytic thyroiditis. Clinical, laboratiry and histological correlation. J. Clin. Endocrinol. Metab. 30 (1970'.

4° HH Fundenberg e.t als. Basic and clinical immunology. Copyright 1976. Lange Medical publication. Los Altos, California.

5° LEBOEUF, G. and Ducharme J. R. thyroiditis in children. Diagnosis and managment. Ped. Clin. N° América 13 (1966).

6° MAZZAFERRI, Ernest L. Endocrinology. Copryght 1974, the Medical examination publishing. Co, Inc. Flushing N. Y. 1974.

7° SMITH, D. W., Blizard, RM and Wilkins L. Mentall attainments of Hypothyroid childrcn. Review of 128 cases. Pediatrics 19 (1957).

8° STERLING, K. Rcfetaff. S. Selenkow H. T3 thyrotoxicosis Thyrotoxicosis due to elevated serum triodothyronine levels J. A. M. A. 213 (1970).

9. STOCK J. M, surks MI and oppenheimer J. H. replacement dosage of Lthyroxime in hypothyroidismo. A Reevaludíion. New Engl. J. Med. 290 (1974).

10° VAUGHAN and Me Kay, Nelson Textbook of Pediatrics. Tenth edition. PhilaLondonToronto, W. B. Saunders Co. 1975.

11° WILLIAMS R. H. Textbook of Endocrinology. Fifth edition. Phila-London-To-ronto. W. B, Saunders Co. 1974.

viernes, 19 de diciembre de 2008

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

La introducción del término y el concepto de Hipotiroidismo Subclínico ha supuesto una auténtica revolución en el campo de la patología tiroidea. Algo tan serio como el pensar que un 8% de la población femenina a partir de los 45 - 50 años podía tener molestias o alteraciones a las que habitualmente no se les concedía mucha importancia y que precisan tratamiento.

Es por ello muy importante definir con precisión lo que se entiende por Hipotiroidismo Subclínico.



DEFINICION

El diagnóstico de Hipotiroidismo Subclínico se fundamenta en que disponemos de métodos muy sensibles para la determinación de la Hormona Estimulante del Tiroides - TSH - y en que hay circunstancias en que dicha hormona se encuentra elevada, sin que las hormonas tiroideas, T4, T3 y T4-Libre sean anormales, independientemente de que haya o no haya manifestaciones clínicas o síntomas por parte del paciente.

Hipotiroidismo Subclínico es aquella alteración en que la TSH se encuentra elevada y las hormonas tiroideas están dentro de la normalidad. . Es por tanto un concepto bioquímico, y dentro de él hay varios grados que Weetman (1997) esquematiza en la siguiente forma.



DEFINICION DE HIPOTIROIDISMO


TSH Tiroxina Síntomas


Hipotiroidismo Subclínico Aumentada Normal Variables*


Grado I 3.0 - 10.0 Normal
Grado II 10.0 - 20.0 Normal
Grado III mayor de 20.0 Normal

Hipotiroidismo Clínico Aumentada Baja Usualmente Sí**


* En el Hipotiroidismo Subclínico los síntomas son proporcionales al aumento de la TSH, pero no siempre ocurre así.

** Generalmente hay sintomatología, pero algunos autores consideran que aunque no la haya el hecho de estar disminuida la Tiroxina ya implica la presencia de un Hipotiroidismo Clínico.



CONSIDERACIONES CLINICAS

Hay una serie de consideraciones o hechos conocidos y demostrados que justifican la detección del Hipotiroidismo Subclínico en Fase Precoz y aconsejan su tratamiento.

1.- El Hipotiroidismo Subclínico es relativamente común, sobre todo en las mujeres a partir de los 40 años. Aproximadamente un 8 % de este grupo de población.

2.- En personas con una concentración de TSH superior a 2.0 uU/ml el riesgo de que se presente un Hipotiroidismo Clínico o severo es sensiblemente más alto que en las personas con un nivel de TSH por debajo de esta cifra.

3.- La presencia de una tasa elevada de Anticuerpos Antitiroideos Antimicrosomiales (Anti-Tiroperoxidasa o anti-TPO) puede considerarse igualmente como un aviso de que con el tiempo puede producirse una Insuficiencia Funcional Tiroidea.

4.- Cuando se asocian los dos factores, TSH > 2.0 y Anticuerpos Anti-TPO elevados puede afirmarse casi con certeza que la situación va a evolucionar hacia un Hipotiroidismo Clínico

5.- Los hallazgos más frecuentes de estas circunstancias se encuentran en mujeres mayores de 40 años con síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc.

6.- Se puede conseguir una mejoría de algunos síntomas con el tratamiento con tiroxina en algunos pacientes con hipotiroidismo subclínico. Puede mejorar el perfil de los lípidos.

7.- El tratamiento con tiroxina bien controlado, manteniendo la concentración de TSH dentro de la normalidad, no tiene ningún efecto adverso.

Estas observaciones hacen aconsejable y útil la búsqueda del Hipotiroidismo Subclínico en lo que se podría denominar "grupos de riesgo".



DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

El diagnóstico, en principio, debería basarse en los síntomas, pero los síntomas son mínimos y a veces no son el motivo de la consulta. Muchos pacientes no sienten ninguna molestia y a veces no comprenden porque han de tomar una medicación como la L-Tiroxina aunque sea en dosis bajas, si ellos se encontraban bien.

El criterio actual es que el diagnóstico tiene que "buscarse" por el médico en pacientes que él considere con posibilidad de que sus molestias puedan estar relacionadas con esta alteración. Esto supone establecer lo que podiamos llamar un "screening en grupos especiales". Tambien tomamos de Weetman (Brit.Med.J.314,1175,1997) este cuadro de indicaciones, basado en los grupos en los que se considera que la incidencia de esta alteración es más frecuente.



Indicaciones para la búsqueda de Hipotiroidismo Clínico o Subclínico


Obligatorio

Hipotiroidismo Congénito en Tratamiento
Hipertiroidismo que ha sido tratado en cualquier forma
Antecedentes de irradiación del cuello
Cirugía o irradiación de la hipófisis
Pacientes que toman Amiodarona o Litio

Conveniente

Diabetes Tipo I Antepartum
Episodio previo de tiroiditis postpartum
Infertilidad sin causa justificada
Mujeres mayores de 40 años con molestias inespecíficas
Depresión refractaria de tipo bipolar
Síndrome de Turner y Síndrome de Dawn

Dudoso

Demencia
Pacientes con historia familiar de tiroiditis inmunitaria
Embarazo (como control de tiroiditis postpartum) Obesidad
Edema Idiopático (sin causa)


TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

El mayor argumento a favor de la utilidad de buscar la posible presencia de un Hipotiroidismo Subclínico es el reconocimiento de que su tratamiento es beneficioso para el paciente(Danesse y cols.1996), que pueden mejorar síntomas de tipo poco específico y que no se desarrollan alteraciones que inexorablemente iban a presentarse con el paso del tiempo. Cada caso, sin embargo debe de ser considerado de forma muy específica y personal por el médico.

No tienen ningún fundamento los trabajos que dicen que el tratamiento de esta condición puede tener algún efecto secundario, siempre y cuando se mantenga la situación controlada por el clínico y no haya sobredosificación de la L-Tiroxina.

Aunque, insistimos, es cada médico y en cada circunstancia el que debe de decidir como y cuando realizar el tratamiento o si no debe de realizarlo, incluimos un algoritmo orientativo, tomado tambien de Weetman en el que le da la mayor importancia a la presencia de Anticuerpos Antimicrosomiales (Anti-TPO ) como factor en parte decisorio en la toma de decisiones.



HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
TSH > 2.0 CON HORMONAS TIROIDEAS NORMALES



Anticuerpos Anti-TPO Elevados Tratamiento con L-Tiroxina
Anticuerpos Anti-TPO Normales
TSH>10.0 uU/ml Tratamiento con L-Tiroxina
TSH >2.0 y <10.0 uU/ml (Sin Síntomas) Mantener controles
(Con Síntomas) Tratamiento con L-Tiroxina


Control clínico a los 3 - 6 meses del tratamiento. Si no hay mejoría se suspende el tratamiento y se mantienen los controles. Si hay mejoría se continua el tratamiento



> mayor de
< menor de



Insistimos que esto es un esquema específico de un autor concreto, pero es el clínico el que en cada caso ha de adoptar la decisión más conveniente.

HIPOTIROIDISMO CLINICO HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO HIPOTIROIDISMO EN ADULTOS

Si incluimos dentro del apartado genérico de Hipotiroidismo el hipotiroidismo del adulto como forma de Hipotiroidismo con manifestaciones clínicas desarrolladas y al que se denomina Hipotiroidismo Subclínico, con ese amplio espacio de tonos grises que hay entre ambos, sin alarmismo, pero sin simplificar tampoco el problema tenemos que afirmar que el hipotiroidismo a escala mundial tiene una frecuencia de presentación altamente preocupante. Es imposible adelantar cifras, pero probablemente decenas de millones de personas padecen este déficit funcional en alguna de sus formas.

En el caso del niño se reconoce que el Síndrome de Deficiencia Intelectual Infantil por Déficit Crónico en Yodo, al que nos tranquilizamos llamando Bocio Endémico, es la causa principal de Déficit Mental del Niño en el mundo y dado que afecta a zonas profundamente subdesarrolladas, quizá sea el responsable de que esas zonas no consigan nunca superar su situación.

En el caso del adulto, se creía que el Hipotiroidismo era una enfermedad casi anecdótica, pero el desarrollo de elaboradas técnicas diagnósticas ha permitido poner en evidencia que su frecuencia, bien en forma mas o menos larvada o en forma más evidente, podría ser del 8% de la población adulta, unas 80.000 personas por millón. No es motivo de gran preocupación por parte de las autoridades sanitarias, porque no causa la muerte como la malaria o el cólera, pero tampoco estamos muy seguros de que sea una alteración tan inocente.

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO: FORMA SUBCLÍNICA O LARVADA Y FORMA CLÍNICA O EVOLUCIONADA.

Hablar de Hipotiroidismo Subclínico e Hipotiroidismo Clínico puede recordar el caso de la chica que estaba "un poquito embarazada". Diferenciar entre un tiroides que funciona un poquito mal y uno que funciona bastante mal es difícil tanto a la hora de escribir, como en el momento de explicárselo a un amigo. Englobamos en el mismo capítulo por tanto ambas entidades, aunque insistamos también específicamente en un capítulo especial en el tema del Hipotiroidismo Subclínico.

Hay miles de personas con Hipotiroidismo Subclínico y Clínico. Pero el Hipotiroidismo se corrige muy bien con una hormonoterapia complementaria o sustitutiva bastante simple. No voy a llamar a estas personas enfermos, ni ellos deben de considerarse disminuidos en ningún sentido. Es importante hacer esta aclaración previa y quiero subrayarlo, una persona con Hipotiroidismo bien compensado es una persona absolutamente normal, a todos los efectos.

CAUSAS QUE ORIGINAN EL HIPOTIROIDISMO.-

Hemos dicho en el capítulo de Tiroiditis Inmunitaria que no siempre una Tiroiditis iba a evolucionar hacia el Hipotiroidismo, pero que en la base de todo Hipotiroidismo hay una Tiroiditis Inmunitaria, salvo algunas muy concretas excepciones que vamos a especificar. Podemos hacer por tanto tres grupos: Hipotiroidismo Congénito, Hipotiroidismo Inducido por causas Externas e Hipotiroidismo de causa Inmunitaria.

Hipotiroidismo Congénito (Atireosis) y Localización Anormal del Tiroides (Ectopia).-

Le dedicamos un capítulo específico pero debemos de citarlo aquí. El niño al nacer puede tener una falta absoluta del tiroides y será una Atireosis (sin tiroides),o puede ser que el tiroides en la fase embrionaria (ver Embriología) no emigre en absoluto y las células tiroideas se queden en la base de la lengua y se desarrollen y crezcan ahí, Tiroides Lingual, o se detengan en cualquier punto de su emigración desde la base de la lengua hasta su situación normal, Tiroides Ectópico (fuera de su sitio).

En la ausencia completa de tiroides el problema es muy grave y debe de corregirse en los primeros días después del nacimiento. En este caso el desarrollo del feto es normal porque pasan hormonas tiroideas de la madre a través de la placenta en cuantía suficiente para garantizar un desarrollo del feto sin problemas. Pero después del parto, en cuando se agotan la hormonas tiroideas que habían pasado de la madre, se presenta un síndrome agudo de deficiencia de hormonas tiroideas con un deterioro del desarrollo cerebral que puede ser irreversible. Estudiamos este problema mas a fondo en el capítulo correspondiente (Hipotiroidismo Neonatal).

Cuando hay un problema de emigración, es decir, en el Tiroides Ectópico, la cantidad de parénquima tiroideo es suficiente para que el desarrollo del niño sea normal. A veces, aunque el tiroides esté fuera de su sitio puede funcionar normalmente, y hemos visto algún caso en que en una exploración de otro tipo el Otorrino descubre un bultito en la parte posterior de la lengua y al hacer una gammagrafia se demuestra que es un Tiroides Lingual. Otras veces, y es lo más frecuente, aparece un bultito por encima de la situación normal del tiroides, el parénquima es insuficiente y tiene que aumentar de tamaño para mantener el equilibrio funcional. Si la situación no se resuelve puede presentarse una insuficiencia permanente.

Hipotiroidismo Inducido por Causas Externas.-

Por Extirpación Quirúrgica parcial o total del Tiroides.

Es evidente que si se extirpa una parte importante del tiroides, aunque la glándula tiene una cierta capacidad de compensación aumentando su tamaño, puede producirse un Hipotiroidismo. Con más motivo ocurrirá esto cuando la extirpación sea total.

Por Tratamiento Previo con I-131

Aquí la cosa ya no está tan clara. . Cuando se da una dosis muy alta de Radioyodo es evidente que por el mecanismo que se explicará en el capítulo correspondiente se produce una destrucción que puede ser masiva de las células tiroideas, lo que provoca de inmediato un Hipotiroidismo Autentico. Es decir, por ausencia de parénquima tiroideo. Pero los Médicos Nucleares tratan de ajustar la dosis para utilizar solo la cantidad que estiman necesaria para compensar la Hiperfunción, que es cuando se utilizada este tratamiento. Pero ya hemos comentado en el apartado de las Tiroiditis Inmunitarias que la ruptura de folículos que ocasiona el tratamiento, aun con dosis prudentes, pone en marcha una reacción Inmunitaria, por lo que el Hipotiroidismo Secundario no es inducido por el I-131 sino por los Anticuerpos que se producen en la irradiación de la glándula.

Hipotiroidismo Yatrogénico o Inducido por la Medicación. Fármacos Antitiroideos, Amiodarona, Litio, etc.

Nos llama por teléfono la madre de Carmencita, 22 años y pensando en casarse, la niña tiene el cuello muy abultado, ha ganado 15 Kg., está muy cansada, pálida, etc.,etc. A Carmencita la vieron 5 años antes, sin duda con un Hipertiroidismo, le prescribieron 4 comprimidos diarios de Carbimazol, se puso muy bien, el médico se trasladó a otra ciudad y ha seguido tomando la medicación todo el tiempo. La medicación antitiroidea bloquea el ingreso del yodo en el tiroides y Carmencita tiene lo que se llama un "Hipotiroidismo Yatrogénico" o hipotiroidismo inducido por la medicación. La medicación antitiroidea, innecesaria una vez que el Hipertiroidismo había remitido, bloquea la asimilación del yodo por el tiroides, bajan las hormonas tiroideas en sangre, se eleva la TSH, se produce un aumento de tamaño de la glándula ( Bocio o Hiperplasia Difusa ) y finalmente una situación Hipofuncional Severa. Tratamiento: Suprimir el Carbimazol, cosa que cualquier médico le habría dicho años antes si hubiera ido a que la visitaran.

El tratamiento con Amiodarona, un fármaco que se usa en las Arritmias, Litio, como antidepresivo y algunos otros ocasionan un bloqueo en la organificación del yodo y pueden inducir un Hipotiroidismo que obliga a suspender esa medicación o a realizar un tratamiento con L-Tiroxina si no puede suprimirse el medicamento que está causando la alteración.

Hipotiroidismo por alimentación baja en yodo

Desde hace 100 años se conoce que en las zonas en que el agua es pobre en yodo es frecuente la aparición de Bocio, al que se ha llamado Bocio Endémico. Si el contenido en yodo en el terreno y en el agua es bajo, los alimentos cultivados y el propio pasto de esas zonas tiene igualmente un bajo contenido en yodo. Las personas que consumen exclusivamente los alimentos y ganado de su región, tienen una alimentación pobre en yodo. Y si hay poco yodo hay dificultad para fabricar las hormonas tiroideas y finalmente se desarrolla un Hipotiroidismo.

El mecanismo de producción del Hipotiroidismo seria el mismo que el apartado anterior.

HIPOTIROIDISMO EN LA ENFERMEDAD TIROIDEA INMUNITARIA.-

La Tiroiditis Inmunitaria, Enfermedad Tiroidea Inmunitaria o Tiroiditis de Hashimoto, es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y por ello le dedicamos atención especial.

En la Tiroiditis Inmunitaria, le presencia de Anticuerpos Antitiroideos Antiperoxidasa (Anti-TPO), impide el aprovechamiento del yodo para la formación de las hormonas tiroidea y esto ocasiona un Hipotiroidismo que habitualmente es progresivo, comenzando como un Hipotiroidismo Subclínico y finalizando en la mayor parte de los casos en un Hipotiroidismo severo en un proceso generalmente de evolución larga.

Es interesante por ello que recordemos lo que son los Anticuerpos Antitiroideos, las causas que originan su formación y como actúan, de forma resumida en este capítulo, aunque el tema se ha desarrollado de una forma más amplia en el Capítulo de Tiroiditis Inmunitaria Evolutiva.

Anticuerpos Antitiroideos.-

El organismo está preparado para defenderse de las agresiones exteriores mediante el sistema inmunitario en el que participan de forma preeminente los linfocitos. Cuando en el organismo entra un "cuerpo extraño" ( al que llamamos "antígeno" ), se produce primero una fase de reconocimiento y una vez que se ha verificado que se trata de un elemento extraño, el organismo, a través de un proceso bastante complejo pero ya muy bien conocido, elabora unas substancias defensivas "anticuerpos" que atacan o bloquean al elemento agresor.("reacción antígeno-anticuerpo" )

¿Cómo se forman los Anticuerpos Antitiroideos?

En el tiroides las hormonas están almacenadas dentro de los folículos tiroideos como Tiroglobulina, que es gran molécula a partir de la cual por fraccionamiento se forman la T4 y la T3. La tiroglobulina no pasa a la sangre, esta aislada dentro de estos folículos. La tiroglobulina no circula en sangre, en su forma pura es un producto extraño para el organismo.

Si por cualquier causa se rompen esos folículos y la Tiroglobulina y otros compuestos yodados pasan a la sangre, el organismo se encuentra con una sustancia extraña para él y hace lo que le corresponde, fabrica anticuerpos contra ella. Cuando los anticuerpos llegan al tiroides, aunque no encuentran mucha tiroglobulina suelta, alguna si que hay. Entonces a ese nivel se produce la reacción antígeno-anticuerpo. En ese proceso se ""rompen"" algunas células tiroideas, se alteran algunos folículos, pasa más tiroglobulina a sangre y se forman más anticuerpos, que agravan la lesión con mayor paso de antígeno (tiroglobulina) a sangre, mayor formación de anticuerpos y más agresión. Es una reacción en cadena, que se automantiene y se perpetua en una guerra que dura años y cuyo final es casi siempre la destrucción del tiroides.

¿Cómo actúan los Anticuerpos Antitiroideos?

Ya sabemos quien es el "enemigo": Los Anticuerpos Antitiroideos. Hay dos tipos de ellos: los Anticuerpos Antitiroglobulina y los Anticuerpos Antimicrosomiales o Antiperoxidasa (anti-TPO): De los anticuerpos Antitiroglobulina no sabemos bien en que forma actúan, pero de los anticuerpos anti-TPO, si sabemos bastante.

Los Anticuerpos Antiperoxidasa (TPO) atacan al tiroides en un punto muy sensible en todos los ejércitos; su línea de aprovisionamiento. Dijimos en el apartados de "Como de Forman las Hormonas", que el yodo que se absorbe como yodo molecular que es inactivo (una molécula de yodo está constituida por dos átomos de yodo), tiene que convertirse en yodo atómico o yodo iónico activo para incorporarse a la molécula de tirosina (con ese) para formar la molécula de tiroxina (con x) y de triyodotironina (T4 y T3). Estas hormonas forman un conglomerado que es la Tiroglobulina que se almacena en los folículos tiroideos. En este proceso tiene que producirse una oxidación del yodo molecular y esta reacción esta activada por la enzima peroxidasa. Si no hay peroxidasa no hay oxidación y el yodo molecular no puede pasar a yodo atómico o yodo iónico. El organismo puede estar inundado de yodo molecular y la célula tiroidea está hambrienta de yodo atómico.

Si no entra yodo en la célula tiroidea, o mejor dicho, si el yodo no puede unirse a la tirosina (con ese) no hay síntesis de T4 y T3 y una vez que se agota el almacén de la tiroglobulina guardada el organismo no puede sacar a sangre T4 y T3, se eleva la TSH, y ya tenemos un hipotiroidismo en marcha.

Por otra parte la acción de los anticuerpos antitiroideos frente al tiroides, no es un proceso amable de bloqueo de la enzima peroxidasa; hay una reacción de autoagresión y hay una reacción defensiva del organismo a nivel del tiroides, hay una reacción inflamatoria y hay unas cicatrices, una fibrosis, el tiroides no solo tiene problemas en la síntesis de hormonas tiroideas, sino que también sufre lesiones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO.-

Casi nadie acude al médico pensando que tiene un Hipotiroidismo. Los síntomas se desarrollan generalmente de una forma lenta y el paciente puede pasar años achacando sus molestias a otras causas y lo que es más grave, a veces el propio médico generalista también. Los síntomas más llamativos son el aumento de peso y el cansancio y se culpa e esto a comer en exceso o a exceso de trabajo.

En casi todos los libros pone páginas y páginas de las alteraciones que pueden encontrarse en el Hipotiroidismo. Eran útiles cuando el diagnostico tenia que hacerse basado en datos clínicos, pero hoy disponemos de métodos de diagnostico muy eficaces. En cualquier caso vamos a dedicar a su descripción un apartado concreto en Signos de Aviso de la Enfermedad Tiroidea, en el Capitulo "Cuando debo de acudir al médico".

Si la función del tiroides es mantener lo que podríamos llamar "tono vital", cuando el tiroides empieza a fallar ese tono vital baja. Todas las funciones orgánicas se hacen más lentas. La forma clásica de diagnosticar el Hipotiroidismo era valorando lo que se llamaba el "Metabolismo Basal", que en el fondo era una valoración del consumo de oxigeno ajustada a la envergadura de la persona concreta, peso y talla o superficie corporal. La descripción era perfectamente adecuada; en el Hipotiroidismo el consumo de oxigeno es bajo porque todo el organismo va al "ralentí"

Junto al cansancio, que es debido a problemas en el metabolismo del músculo, es también característico el aumento de peso, la piel seca y con tendencia a descamarse, la caída de pelo, lo que se denomina alopecia de la cola de las cejas (se pierden las cejas en su parte externa), un cierto abotargamiento de la cara y un tinte un poco pajizo de la piel. La voz puede ser opaca por infiltración edematosa de las cuerdas vocales . Sueño, sensibilidad al frío, bradicardia (el corazón late despacio), puede haber anemia. Perdida de memoria. En cada punto que se toca se encuentra una función apagada. Es muy característico el aumento del colesterol por la alteración del metabolismo de las grasas. En fases avanzadas y con una evolución larga hay un aumento de tamaño del corazón. A pesar de que los síntomas y los signos son absolutamente característicos para el médico con experiencia, como su desarrollo es muy lento, el paciente y su familia pueden no advertirlo y puede incluso pasarle desapercibido al médico generalista. En la infancia el hipotiroidismo puede manifestarse como retardo de crecimiento y talla baja, retraso puberal y bajo rendimiento intelectual.

En los exámenes de laboratorio como hallazgo importante se encontrara dislipidemia mixta con predominio del colesterol LDL, anemia microcítica hipocrómica, hiperprolactinemia y algunos casos de hiponatremia de tipo dilucional. En otros estudios paraclínicos se observan anormalidades electrocardiográficas como aplanamiento de la onda T, bajo voltaje generalizado y bradicardia como hallazgos frecuentes pero también se puede observar desviación del eje, aumento del intervalo P-R y ensanchamiento de los complejos QRS.

Nunca se debe olvidar igualmente que la enfermedad tiroidea autoinmune se puede asociar con otras alteraciones inmunológicas endocrinas como la diabetes mellitus tipo 1, la adrenalitis autoinmune, menopausia precoz por ooforitis autoinmune y no endocrinas como el Lupus Eritematoso Sistémico, la Artritis Reumatoidea, el Síndrome de Sjoegren, la Anemia Perniciosa, e.t.c.

Esta serie de síntomas y signos, que generalmente no son tan llamativos, pueden orientar el diagnostico, pero el diagnostico definitivo se establece por las pruebas complementarias.

DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO.-

En los casos evolucionados el diagnostico es muy fácil, si junto a una clínica sugestiva se encuentra que los niveles de hormonas tiroideas ( T4,T3 y T4-Libre) están por debajo de la normalidad y la TSH es superior a 5.0 uU/ml el diagnostico está muy claro. Pero la dificultad está en el diagnóstico de los casos límite.

Niveles de Hormonas Tiroideas y TSH en Sangre.-

No se ha dispuesto de un médico eficaz de diagnostico el Hipotiroidismo hasta que no se han conseguido técnicas de muy alta sensibilidad para la valoración de las hormonas tiroideas y la TSH. Hay tres tipos e técnicas que son igualmente válidas y fiables: Técnicas de RIA o de Radioinmunoanálisis de alta sensibilidad con anticuerpos monoclonales, Técnicas de IRMA (Inmuno Radiometric with Monoclonal Antibodies ) y Técnicas de quimioluminiscencia o métodos enzimáticos que constituyen las técnicas de tercera generación. Con estas técnicas se detectan valores de TSH menores de 0.1 uU/ml con extraordinaria precisión y reproductibilidad.

Además el avance no sólo ha sido en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas además de las fracciones totales.

Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio, el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción; pero no es tan fácil. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio; pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. ¿Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana?. Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclínico, que actualmente se considera con entidad propia.

En estas circunstancias, en que consideramos que el nivel de TSH es clave para el diagnostico y sobre todo para adoptar la decisión de comenzar un tratamiento, es de extrema importancia considerar los niveles límites de las hormonas tiroideas y sobre todo de la TSH.

Hasta ahora se venia considerando la TSH normal hasta 4.5 uU/ml. Una TSH mayor de 3.0 ya es indicativa de un Hipotiroidismo Subclínico. Y probablemente el límite haya que establecerlo en 2.0 uU/ml.

El diagnóstico de una insuficiencia funcional en una zona límite y si se debe instaurar un tratamiento o mantener al paciente bajo control es labor del médico que tiene que analizar conjuntamente todos los datos que le aportan las técnicas instrumentales, con los que el personalmente ha recogido en el estudio del paciente.

El nivel de TSH en sangre es un dato muy importante en el diagnóstico del hipotiroidismo, pero no es mas que un dato, no debe subvalorarse, pero tampoco darle un valor absoluto.

Al final, en esos casos límites de Hipotiroidismo Subclínico es el criterio médico el que debe de decidir el momento de comenzar el tratamiento.

Gammagrafia Tiroidea.-

Tiene gran valor cuando se trata de conocer si existe o no existe tiroides o el en caso de localizaciones anormales de la glándula, es decir, de lo que se llama Tiroides Ectópico. (fuera de su sitio). La gammagrafia demuestra que el bultito en la base de la lengua o en el cuello corresponde al tiroides que ha tenido un problema de emigración.

En el hipotiroidismo del adulto tiene un valor relativo. Complementa el estudio, pero por sí sola no indica mucho. Una gammagrafia normal se puede apreciar en todos los problemas por deficiencia de yodo o con anomalías en la organificación del yodo. En un Hipotiroidismo Subclínico por Tiroiditis Inmunitaria la gammagrafia es habitualmente normal.

Ecografía Tiroidea Convencional.-

Es un método de un valor extraordinario para establecer el motivo el Hipotiroidismo. Analicemos brevemente los datos que puede aportar la ecografía:

Modificaciones del Tamaño de la Glándula

Salvo que haya patología añadida, fibrosis intersticial, el tamaño de la glándula no afecta a su función.

Modificaciones de la Estructura Intima

Pueden en ocasiones apreciarse signos asociados a la Tiroiditis Inmunitaria, infiltración difusa de tipo granular o infiltración en bandas. Son difíciles de valorar y tampoco se les puede dar un valor absoluto.

En casos de Tiroiditis Inmunitaria muy evolucionada, es decir, de largo tiempo de evolución, puede evidenciarse una fibrosis muy pronunciada que hace que incluso puede no distinguirse parénquima tiroideo sano. Es decir, la glándula no se ve.

Modificaciones de la ecogenicidad.

Es un dato de extraordinaria importancia. Hasta ahora se ha considerado, y así se viene publicando en todos los trabajos mas recientes, que en la Tiroiditis Inmunitaria se puede observar en ecografía una ecogenicidad baja ("tiroides negro"). Este dato se considera casi como anecdótico, sin muchos mas comentarios, y se achaca a la reacción ocasionada por el proceso inmunitario, cosa que no es cierta. Pero es que a la ecografía no se le ha dado mucha importancia en el diagnóstico del Hipotiroidismo.

Nosotros, que venimos realizando ecografía de forma sistemática desde hace unos 15 años, encontramos que la baja ecogenicidad es debida al aumento de vascularización y riego sanguíneo de la glándula ocasionada por el estímulo sobre ella de la TSH. El aumento de sangre en la glándula ( la sangre es un líquido y las cosas líquidas, como los quistes, en ecografía son negros) es el responsable de la baja ecogenicidad. El dato es muy importante ya que en las situaciones con TSH en cifras límite bajas, nos informa de si el tiroides está reaccionando a ese nivel de TSH.

Ecografía Doppler-Color. Estudio de la Vascularización Tiroidea.

Con la Ecografía-Doppler Color se estudia la vascularización y el flujo sanguíneo de la glándula. Ha sido la utilización de esta técnica, que venimos empleando también de forma sistemática en los 3 últimos años, lo que nos ha permitido demostrar que ese "tiroides negro" que se encontraba en las Tiroiditis Inmunitarias era realmente un tiroides con aumento de la vascularización, que se aprecia en cualquier circunstancia en que la TSH esté elevada, salvo cuando existe una fibrosis muy pronunciada.

El aumento de vascularización sería la expresión real de que la TSH ha alcanzado un nivel que estimula a la glándula y permitiría diferenciar en esta forma si el valor de TSH, que resulta dudoso para tipificar una insuficiencia funcional, debe de considerarse como realmente anormal.

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO EVOLUCIONADO.-

Una vez hecho el diagnóstico de hipotiroidismo primario, el tratamiento se hace con el reemplazo de la tiroxina hasta lograr niveles adecuados de TSH. En nuestro medio se encuentran disponibles varias marcas comerciales de la levotiroxina sódica, que es el tratamiento de elección.

Aparentemente todo es claro, se reemplaza con levotiroxina sódica hasta lograr niveles de TSH adecuados; sin embargo, existen algunos estudios en donde se demuestra que en determinadas circunstancias sólo al lograr dosis suprafisiológicas de tiroxina en sangre se puede asegurar el eutiroidismo en todos los tejidos y al adicionar liotironina en pequeñas dosis se pueden obtener los mismos resultados con dosis más bajas de tiroxina asociada. Por lo tanto se están realizando estudios para determinar en que casos se puede adicionar T3 a la terapéutica

Casos particulares para tener en cuenta en lo que se refiere a la suplencia son:

Al paciente con enfermedad coronaria se debe iniciar la suplencia con dosis tan bajas como 25 mcg/día y aumentar la dosis cada 15 días en 25 mcg hasta lograr el eutirodismo clínico. Debido a que se debe aumentar lentamente la dosificación por el peligro de exacerbar síntomas de isquemia miocárdica al aumentar el consumo de oxígeno de los tejidos que están en fase de correción del hipotiroidismo.

En niños: usualmente las dosis que se emplean son algo mayores que las dosis promedio de los adultos. La dosis promedio de adultos se encuentra alrededor de 1,5 mcg/Kg/día mientras que en niños esta dosis puede estar entre 2 mcg/Kg/día y 5 mcgr/kg/dia y en recien nacidos y lactantes menores se utilizan dosis que van desde los 10 hasta 15 mcg/kg/dia.

En mujeres embarazadas con terapia de reemplazo hormonal, es preciso mantener un control muy estrecho de la TSH y aumentar la dosis por lo motivos que se explican con más detenimiento en el capitulo de Tiroides y Embarazo y Hipotiroidismo y Embarazo.

Los pacientes con hipotiroidismo postquirúrgico por cáncer de tiroides bien diferenciado (carcinoma papilar y folicular) deben de mantenerse en el límite de la frenación, es decir, con un rango de TSH próximo a 0.1 uU/ml.

Los pacientes con hipotiroidismo postquirúrgico secundario a la extirpación de lesiones benignas de tipo multinodular, en los que se ha conservado parte del parénquima deben de mantenerse también con una TSH entre 0.2 y 1.5 para mantener el tiroides en reposo y evitar la aparición de nuevos nódulos.

Resumen del Tratamiento del Hipotiroidismo Clínico o Evolucionado.--

En lo que respecta al tratamiento del Hipotiroidismo Evolucionado es muy simple, se trata de compensar el déficit funcional de la glándula, manteniendo los niveles de TSH en sangre entre o.2 y 1.5 uU/ml. , sin que esto pueda considerarse tampoco como una regla absoluta, sino como una base de ajuste. En el fondo de lo que se trata es de que el paciente se encuentre en una situación que le resulte confortable y esto puedo ser diferente de un caso a otro.

El medicamento usado de forma universal es la L-Tiroxina en la dosis adecuada para normalizar el nivel de TSH en sangre. Cada Endocrinólogo tiene su pauta personal, que conoce bien, hasta que consigue el equilibrio y posteriormente se trata de seguir las revisiones con controles de TSH, T4 y T4L a veces cada tres meses, a veces cada seis meses. Generalmente se realiza también una revisión ecográfica anual, que a nosotros personalmente nos gusta complementar con eco-doppler color para valorar la situación de la vascularización de la glándula. Pero esto último es opcional y con la ecografía convencional es suficiente.

Puede haber algún caso excepcional con problemas de la conversión de la T4 en T3 en que habría que asociar T3. Es competencia exclusiva del Endocrinólogo. La T3 es muy difícil de manejar por su gran actividad y su breve vida biológica y sería muy arriesgado que ningún paciente decidiera cambiar la medicación por lo que pueda leer en informaciones no cualificadas. Siga las indicaciones de su médico y si considera que con la dosis que toma no acaba e encontrarse bien coméntelo con él, pero no modifique el tratamiento por su cuenta.

CUANDO Y COMO DEBE DE TRATARSE EL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO.-

Para evitar que este capítulo, que es largo, "pese" demasiado y tarde en bajarse de Internet, estudiamos este tema en un Capítulo aparte.
AVISO: El contenido de este sitio es sólo para fines informativos y NO es un sustituto de consejos médicos profesionales, de diagnósticos o de tratamientos. Siempre consulte a su médico con cualquier pregunta que pueda tener sobre una condición médica. Nunca desatienda los consejos de su médico profesional ni retrase su tratamiento recomendado debido a algo que usted haya leído en internet.

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